La genética de poblaciones estudia los genes no en un individuo sino en un grupo entero: qué proporción de una población lleva cada variante de un gen, y cómo cambia esa proporción de una generación a la siguiente. Es la rama de la biología que unió a Mendel con Darwin. Las leyes de Mendel dicen cómo pasan los alelos de padres a hijos; la selección natural dice que unos individuos dejan más hijos que otros. La genética de poblaciones pone las dos cosas en ecuaciones y calcula qué pasa con los alelos al cabo de cien o mil generaciones. La evolución, vista así, es un cambio en las frecuencias de los alelos.
El punto de partida lo fijó en 1908 un matemático que no quería tener nada que ver con la biología. A Godfrey Hardy le plantearon en el club de críquet una objeción a Mendel: si un alelo es dominante, con el tiempo debería acabar en tres cuartos de la población y el recesivo desaparecer. Hardy demostró en una página que no: si nadie tiene ventaja, si los cruces son al azar y la población es grande, las frecuencias de los alelos no cambian nunca, generación tras generación. Un médico alemán, Wilhelm Weinberg, había publicado lo mismo unos meses antes, y la ley lleva los dos nombres. Su utilidad es que dice lo que pasaría si no pasara nada, y cualquier desviación de ella señala que algo está actuando.
Lo que puede actuar son cuatro fuerzas. La primera es la selección: si los portadores de un alelo sobreviven o se reproducen un poco más, el alelo sube de frecuencia, y las ecuaciones dicen cuánto y cuán deprisa. Una ventaja de un uno por ciento, invisible en una vida, lleva un alelo raro a la mayoría en unas pocas miles de generaciones. La segunda es la mutación, que crea alelos nuevos a un ritmo bajísimo pero constante. La tercera es la migración, que trae alelos de una población a otra y las mezcla. Y la cuarta es el azar, la deriva genética: en una población pequeña, quién deja hijos y quién no es en buena parte suerte, y las frecuencias van a la deriva hasta que un alelo se pierde o se queda solo.
Los tres fundadores fueron Ronald Fisher, J. B. S. Haldane y Sewall Wright, entre 1918 y 1932. Fisher demostró que los caracteres continuos, la altura, el peso, son la suma de muchos genes mendelianos pequeños, y que la selección funciona igual sobre ellos. Haldane calculó a partir de la mariposa del abedul, que se oscureció en las ciudades inglesas cubiertas de hollín, cuánta ventaja hacía falta para el cambio observado. Wright mostró que la deriva en poblaciones pequeñas y aisladas puede hacer que cada una tome un camino distinto sin que la selección intervenga. La síntesis de todo ello con la paleontología y la sistemática, en los años cuarenta, es lo que se llama la teoría sintética de la evolución.
Las herramientas son las mismas que usa hoy la medicina. Con la ley de Hardy y Weinberg se calcula cuántas personas sanas llevan una copia de una enfermedad recesiva: si la fibrosis quística afecta a uno de cada 2.500, uno de cada 25 es portador. Con las frecuencias de los alelos en distintas poblaciones se reconstruye de dónde vienen los pueblos y por dónde migraron, y se ve que la variación entre dos personas cualesquiera del mundo es mayor que la variación media entre continentes. Y con la genética de poblaciones aplicada a los virus se sigue cómo aparecen las variantes de una pandemia y cuál va a dominar.
Su límite es que trata a los genes uno a uno, y los genes actúan juntos y con el ambiente. Pero pocas ramas de la biología han hecho predicciones tan precisas: la resistencia a los antibióticos y a los insecticidas, la pérdida de variedad en las especies en peligro, la velocidad a la que un gen editado se extendería por una población de mosquitos, todo eso se calcula antes de verlo.
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